Dott. Vincenzo Tedesco

Nutrizionista e Neuroscienziato

Dottore in Biologia Cellulare e Molecolare

Dottore di Ricerca in Biomedicina Traslazionale e Farmacogenomica


Diete personalizzate

Nutrizione neuropsichiatrica e neurodegenerativa

Nutrizione estetica

Nutrizione sportiva per agonisti ed amatori

Intolleranze alimentari


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mercoledì 20 marzo 2013

Polpa di açai: ha effetti neuroprotettivi

Polpa di açai: ha effetti neuroprotettivi Italiano/English 


Journal of Agriculture and Food Chemistry. 2012; 60:1084-93.

Anthocyanin-rich açai (Euterpe oleracea Mart.) fruit pulp fractions attenuate inflammatory stress signaling in mouse brain BV-2 microglial cells.

Poulose SM, Fisher DR, Larson JA, Bielinski DF, Rimando AM, Carey AN, Schauss AG, Shukitt-Hale B.

ABSTRACT
Age-related diseases of the brain compromise memory, learning, and movement and are directly linked with increases in oxidative stress and inflammation. Previous research has shown that supplementation with berries can modulate signaling in primary hippocampal neurons or BV-2 mouse microglial cells. Because of their high polyphenolic content, fruit pulp fractions of açai ( Euterpe oleracea Mart.) were explored for their protective effect on BV-2 mouse microglial cells. Freeze-dried açai pulp was fractionated using solvents with different polarities and analyzed using HPLC for major anthocyanins and other phenolics. Fractions extracted using methanol (MEOH) and ethanol (ETOH) were particularly rich in anthocyanins such as cyanidin, delphinidin, malvidin, pelargonidin, and peonidin, whereas the fraction extracted using acetone (ACE) was rich in other phenolics such as catechin, ferulic acid, quercetin, resveratrol, and synergic and vanillic acids. Studies were conducted to investigate the mitigating effects of açai pulp extracts on lipopolysaccharide (LPS, 100 ng/mL) induced oxidative stress and inflammation; treatment of BV-2 cells with acai fractions resulted in significant (p < 0.05) decreases in nitrite production, accompanied by a reduction in inducible nitric oxide synthase (iNOS) expression. The inhibition pattern was emulated with the ferulic acid content among the fractions. The protection of microglial cells by açai pulp extracts, particularly that of MEOH, ETOH, and ACE fractions, was also accompanied by a significant concentration-dependent reduction in cyclooxygenase-2 (COX-2), p38 mitogen-activated protein kinase (p38-MAPK), tumor necrosis factor-α (TNFα), and nuclear factor κB (NF-κB). The current study offers valuable insights into the protective effects of açai pulp fractions on brain cells, which could have implications for improved cognitive and motor functions.

Commento
L’açai è una bacca tropicale, avente l’aspetto di un acino di uva, di colore viola, ricca di polifenoli. Ha potenti proprietà antiossidanti grazie ad un elevato livello di antociani, pigmenti che sono presenti anche nel vino rosso. Studi in vitro hanno dimostrato che gli estratti di açai mostrano una potente azione antiinfiammatoria, anti-cancerogena, antiossidante e neuro-protettiva. Possono anche aumentare la protezione cellulare verso le specie reattive dell’ossigeno. In un recente studio è stato esaminato l’effetto di questo frutto sulle cellule del cervello e sui meccanismi di segnalazione coinvolti nella comunicazione inter-neuronale. Questa indagine è stata condotta sulle cellule cerebrali di topo: è stato evidenziato che la polpa potrebbe combattere alcuni dei mediatori infiammatori ed ossidativi correlati all’invecchiamento cellulare. Le cellule murine microgliali (un tipo di cellule immunitarie presenti nel cervello che proteggono i neuroni da stress ossidativo ed infiammazione) quando stressate (esempio stress indotto dal lipopolisaccaride LPS), si attivano e producono molecole infiammatorie quali citochine, superossido e ossido nitrico, portando ad una cascata di proteine pro-infiammatorie e alla morte dei neuroni. Il pre-trattamento di queste cellule con la polpa dell’açai ha un effetto benefico sui markers pro-infiammatori, diminuendo la produzione di iNOS, COX-2, la fosforilazione di NF-kB, il rilascio di TNFa e l’attivazione della p38-MAP.